Волчанка: открытый доступ
Открытый доступ

Абстрактный

Пентраксин-3 и его связь с C1q-CIC, hsCRP и провоспалительными цитокинами (ФНО-β и ИЛ-1β) у пациентов с СКВ из Индии

Хадилкар П.В., Умаре В.Д., Раджадхьякша А., Чогул Д.А., Вайдья С.П., Дешпанде С.Д., Надкарни А.Х. и Прадхан В.Д.

Введение: Системная красная волчанка (СКВ) является прототипом аутоиммунного заболевания с чередующимися периодами обострений и ремиссий. Патогенез заболевания включает обширные воспалительные реакции, характеризующиеся нарушением клеточной сигнализации и дисфункцией Т-клеток с взаимодействием цитокинов и широкой сетью белковых каскадов. Целью данного исследования является понимание корреляции между PTX-3 и провоспалительными цитокинами (ФНО-α и ИЛ-1β) и их ролью в патогенезе заболевания СКВ.
Материалы и методы: Было включено шестьдесят три пациента с СКВ, классифицированных в соответствии с критериями ACR 1997, из которых 36 имели поражение почек (ЛН). Аутоантитела были обнаружены методами ИФА и ANA BLOT. Оценивались уровни сывороточного комплемента и hsCRP (нефелометром), пентраксина-3 и C1q-CIC (ELISA), уровни ФНО-α и ИЛ-1β (мультиплексным иммуноферментным анализом).
Результаты: ANA присутствовали у 90,5% пациентов, антитела к dsDNA присутствовали у 87,3% пациентов. Сниженные уровни C3 (<90 мг/дл) и C4 (<15 мг/дл) были обнаружены у 58,7% пациентов. hsCRP был повышен (>5 мг/л) у 49,2% пациентов. Уровни C1q-CIC были высокими (>50 мкг/мл) у 50,8% пациентов. Уровни сывороточного PTX-3 и TNF-α были значительно выше у пациентов с СКВ, чем у здоровых лиц (p<0,0001 и p<0,0001 соответственно). Было отмечено, что уровни PTX-3 и IL-1β были значительно выше у пациентов с ЛН по сравнению с пациентами без ЛН (p=0,0107; p=0,0022 соответственно). PTX-3 положительно коррелирует с C1q-CIC и отрицательно коррелирует с уровнями hsCRP и IL-1β среди пациентов с СКВ.
Заключение: Это исследование предполагает, что сывороточный PTX-3, хотя и не вызывает немедленного воспалительного ответа, его положительная корреляция с уровнями C1q-CIC предполагает его возможную роль в активации классического пути комплемента. Необходимы дальнейшие исследования в этом отношении, чтобы понять роль PTX-3 в патогенезе СКВ.