Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Стафилококковый энтеротоксин B (SEB) вызывает анергию Т-клеток памяти CD4 in vivo и ухудшает иммунитет к неродственным антигенам

Дэвид К. Яник и Уильям Т. Ли

Введение: Наивные и Т-клетки памяти могут использовать уникальные регуляторные пути для обеспечения защиты, но предотвращать аутореактивность. Бактериальный суперантиген SEB использует уникальные проксимальные сигнальные процессы TCR в Т-клетках памяти CD4 для индукции клональной анергии. Целью данного исследования было определить, может ли SEB антагонизировать Т-клетки памяти CD4 in vivo и будут ли последствия для иммунных реакций отзыва. Мы оценили ответы Ab на Т-зависимый антиген как измерение функции хелперов Т-клеток памяти.
Метод: Мышей BALB/c примировали TNP-RGG для выявления В-клеток памяти, а также иммунизировали пептидом овальбумина для выявления Т-клеток памяти. Другая группа мышей, иммунизированных TNP-RGG, использовалась в качестве реципиентов адаптивного переноса экзогенных Т-клеток памяти DO11.10. Мышей подвергали воздействию TNP-OVA с предварительным введением SEB или без него. В-клетки, секретирующие специфические для TNP антитела IgM или IgG, были подсчитаны с помощью ELISPOT в качестве индикаторов первичного и вторичного гуморального иммунитета.
Результаты: Сравнивая группы, обработанные SEB и не обработанные SEB, группа, обработанная SEB, не смогла выработать специфические для TNP антитела IgG в ответ на заражение TNP-OVA, даже если они были предварительно иммунизированы OVA. Все группы вырабатывали IgM, что указывает на то, что первичные ответы Ab и наивные хелперные Т-клетки не были затронуты SEB. SEB не оказал отрицательного воздействия, когда в качестве донорских клеток использовались Т-клетки памяти DO11.10 × Fyn-/-.
Заключение: Настоящее исследование показало, что SEB избирательно воздействовал на Т-клетки памяти CD4 in vivo и предотвращал хелперную функцию. Следовательно, гуморальный иммунитет был утрачен. Данные больше всего согласуются с анергией Т-клеток in vivo, а не с непрямым подавлением, поскольку устранение киназы Fyn восстанавливало хелперную функцию. Эти данные свидетельствуют о том, что бактериальные суперантигены могут ослаблять реакции клеток памяти после вакцинации на неродственные антигены за счет своей способности воздействовать на семейства Vb и препятствовать активации клеток памяти.