Андрология-открытый доступ
Открытый доступ

Абстрактный

Влияние онаботулотоксина А на субстанцию ​​P и рецептор нейрокинина 1 в вентральной простате крысы

Омер Онур Чакыр, Кэрол А. Подласек, Дуглас Вуд, Кевин Э. Маккенна и Кевин Т. Маквари

Введение: Целью данной работы является изучение того, влияет ли сенсорная иннервация на симптомы нижних мочевыводящих путей (СНМП). Онаботулотоксин А (BoNTA) использовался для лечения гиперактивного и нейрогенного мочевого пузыря, а также для лечения СНМП, вторичных по отношению к доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Механизм воздействия BoNTA на СНМП/ДГПЖ неясен. У крыс инъекция BoNTA вызывает денервацию простаты, апоптоз и атрофию. В клинических испытаниях уменьшение размера простаты и СНМП наблюдаются непоследовательно, что предполагает неврологический компонент. Мы рассмотрим, подавляет ли лечение BoNTA выработку вещества P в сенсорных нервных волокнах простаты крыс. Методы: Двадцать крыс Sprague Dawley были разделены на четыре группы, включая 1X PBS (контроль, n=6), 2,5 единицы онаботулотоксина А (BoNTA, n=6), 5 единиц BoNTA (n=6), введенных в обе доли вентральной простаты (VP), и ложную операцию (n=2). Крысы были подвергнуты эвтаназии через одну неделю. Локализацию и количественную оценку субстанции P и ее рецептора нейрокинина 1 проводили путем подсчета количества окрашенных нейронов и нервных пучков, полуколичественного иммуногистохимического анализа и вестерн-анализа. Результаты: субстанция P была локализована в нейрональных аксонах и пучках в строме VP, но не в эпителии. Рецептор нейрокинина 1 был идентифицирован в нейрональных пучках стромы и в столбчатом эпителии протоков VP. Субстанция P снизилась примерно на 90% после лечения BoNTA (p=0,0001), тогда как рецептор нейрокинина 1 не изменился при IHC (p=0,213) или Western (p=0,3675). Выводы: Лечение BoNTA снижает субстанцию ​​P в крысиной VP.