Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Защитный механизм мелатонина при иммуномодулирующем эффекте, вызванном каиновой кислотой, на лимфоциты, полученные из селезенки мышей

Гаятри В и Моханан ПВ

Токсичность возникает, когда клетки развивают воспаление из-за воздействия нескольких токсичных веществ. Целью исследования была оценка повреждения (токсичности), вызванного каиновой кислотой на лимфоцитах селезенки и обогащенных Т-лимфоцитах в условиях in vitro , и защитной роли экзогенного мелатонина против этого повреждения (токсичности). Исследование включало оценку воспалительного механизма по экспрессии иммуномодулирующих цитокиновых медиаторов с использованием ПЦР в реальном времени. Окислительный стресс (активные формы кислорода) и нитрозативный стресс (активные формы азота) также изучались для определения продукции свободных радикалов. Интересно, что каиновая кислота вызывала серьезные повреждения лимфоцитов селезенки и обогащенных Т-лимфоцитов, что было очевидно из пагубных изменений в различных параметрах. Обработка каиновой кислотой (1 мМ) привела к увеличению экспрессии мРНК цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-бета, интерлейкин 6, интерлейкин 1, интерферон гамма, ген митоген-активируемой протеинкиназы-14, индуцируемая синтаза оксида азота и снижению экспрессии мРНК интерлейкина 10. Исследование включения тритиированного ( ³ H) тимидина показывает, что обработка каиновой кислотой (1 мМ) увеличила пролиферацию селезеночных и обогащенных Т-лимфоцитов. Эти изменения были нормализованы экзогенным введением мелатонина (0,25-1,0 мМ) в сочетании с каиновой кислотой. Анализ проточной цитометрии с использованием набора для анализа апоптоза Annexin V выявил увеличение апоптоза и некроза (двойные положительные клетки) в селезеночных лимфоцитах, обработанных только каиновой кислотой. Однако мелатонин, обработанный в сочетании с каиновой кислотой, показал ослабление апоптоза и некроза на лимфоцитах селезенки. Это исследование показывает, что вызванная каиновой кислотой воспалительная токсичность может быть ослаблена экзогенной обработкой мелатонином, о чем свидетельствует снижение уровней воспалительных цитокинов, иммунных реакций и продукции свободных радикалов.