Журнал клинической и экспериментальной офтальмологии
Открытый доступ
ISSN: 2155-9570
ISSN: 2155-9570
Сёго Аримура, Ёсихиро Такамура, Сейджи Мияке, Ацуши Кодзима, Сюдзи Сакураи, Казухиро Цурума, Хидеаки Хара и Масару Инатани
Цель: Операция по удалению хрусталика при ишемической ретинопатии может вызвать неоваскуляризацию, что позволяет предположить, что удаление хрусталика изменяет глазную концентрацию факторов, регулирующих ангиогенез. Целью данного исследования является выявление ангиогенных или антиангиогенных факторов, демонстрирующих измененную экспрессию в стекловидном теле после удаления хрусталика у кроликов.
Методы: Образцы стекловидного тела после удаления хрусталика анализировались с помощью двумерного флуоресцентного гель-электрофореза (2D-DIGE) с последующей масс-спектрометрией для выявления факторов-кандидатов, указывающих на изменения экспрессии. Вестерн-блоттинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР) в реальном времени были выполнены для полуколичественной оценки изменений экспрессии белков и генов. Выявленные факторы были протестированы путем оценки воздействия на пролиферацию микрососудистых эндотелиальных клеток сетчатки человека (HRMEC), вызванную фактором роста эндотелия сосудов (VEGF).
Результаты: Три пятна со сниженной экспрессией были идентифицированы как αA-кристаллин с помощью 2D-DIGE и масс-спектрометрии. Вестерн-блоттинг показал, что уровни белка в стекловидном теле αA- и αB-кристаллина были значительно ниже после удаления хрусталика. αB-кристаллин подавлял пролиферацию стимулированных VEGF HRMEC, а комбинация αA- и αB-кристаллина была более эффективна, чем один αB-кристаллин.
Заключение: Истощение α-кристаллинов стекловидного тела после удаления хрусталика может усилить ангиогенез, индуцированный VEGF, тем самым способствуя неблагоприятным исходам, таким как кровоизлияние в стекловидное тело, пролиферативная мембрана и потеря зрения после операции по удалению катаракты у пациентов с ишемической ретинопатией.